Año 2016 / Volumen 108 / Número 9
Caso Clínico
Cirrosis hepática criptogenética y mutaciones de factores protrombóticos, ¿una mera asociación?

588-591

DOI: 10.17235/reed.2016.3871/2015

María Monereo Muñoz, Selena Gala Aguilera García, Raquel de la Barreda Heusser, Emilio González Arnay, Sonia García Hernández, Emilio González Reimers,

Resumen
En la cirrosis hepática es frecuente que se produzca activación de la trombina y microtrombosis en las raicillas de la vena porta intrahepática, en parte debido al déficit de proteína C, en parte a alteración del equilibrio coagulación-anticoagulación-fibrinolisis. Por eso hay una incidencia aumentada de trombosis portal. La trombina no sólo puede generar la formación de un trombo, sino que puede activar a las células estrelladas y estimular la fibrogénesis. Además, la isquemia asociada a la trombosis puede promover la síntesis de factores de crecimiento involucrados en la fibrogénesis. La coincidencia en un mismo paciente de mutaciones protrombóticas, como factor V Leiden o polimorfismos del PAI-1, puede acelerar todo este proceso. Presentamos dos casos de cirrosis criptogenética en los que los únicos factores identificables capaces de causar fibrogénesis acelerada fueron mutaciones del factor V y del PAI-1. Estas observaciones, además de apoyar la hipótesis de que las citadas mutaciones puedan por sí mismas llegar a provocar cirrosis, sugieren que es recomendable determinar si existen polimorfismos del factor V, PAI-1 y protrombina en el estudio de la cirrosis criptogenética.
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Instrucciones para citar
Monereo Muñoz M, Aguilera García S, de la Barreda Heusser R, González Arnay E, García Hernández S, González Reimers E, et all. Cirrosis hepática criptogenética y mutaciones de factores protrombóticos, ¿una mera asociación?. 3871/2015


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Ficha Técnica

Recibido: 29/05/2015

Aceptado: 14/07/2015

Prepublicado: 20/01/2016

Publicado: 06/09/2016

Tiempo de revisión del artículo: 42 días

Tiempo de prepublicación: 236 días

Tiempo de edición del artículo: 466 días


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