Año 2003 / Volumen 95 / Número 2
Original
La infección por Helicobacter pylori afecta la expresión de PCNA, p53, c-erbB-2 y Bcl-2 en la mucosa gástrica humana

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O. Jorge, F. D. Cuello Carrión, A. Jorge y D. R. Ciocca

Resumen
Objetivo: la infección por Helicobacter pylori ha sido relacionada con la carcinogénesis gástrica. Esta asociación se basa en datos epidemiológicos y en cambios patológicos observados en la mucosa gástrica y, además, en los productos químicos elaborados por esta bacteria que dañan al ADN. En el presente estudio hemos examinado biopsias endoscópicas de estómago de pacientes con gastritis crónica, con y sin infección por H. pylori, y biopsias quirúrgicas de pacientes con cáncer gástrico para evaluar si esta bacteria induce cambios en la expresión de ciertos marcadores
moleculares asociados con la carcinogénesis.

Pacientes y métodos: el estudio involucró el análisis inmunohistoquímico de 57 biopsias provenientes de la región antral del estómago de pacientes que padecían de gastritis crónica y cáncer gástrico. Los marcadores moleculares evaluados fueron: el antígeno nuclear de proliferación celular (o Proliferating Cell Nuclear Antigen -PCNA), p53, c-erbB-2, Bcl-2 y p21H-ras.

Resultados: el contenido de PCNA en las células epiteliales fue significativamente más alto en las biopsias que provenían de las muestras de los pacientes infectados por el H. pylori. El tratamiento
dirigido a erradicar al H. pylori disminuyó la cantidad de células PCNA positivas en el grupo de pacientes que se volvieron H. pylori negativos así como en aquellos pacientes en donde permaneció la
bacteria. La acumulación nuclear de p53 (una indicación de p53 mutado/inactivado) y la expresión de c-erbB-2 fueron observadas
solamente en el grupo de pacientes en los cuales el H. pylori no pudo ser erradicado después del tratamiento. Se observó una mayor expresión de Bcl-2 en las células linfoides de las biopsias provenientes de los pacientes H. pylori positivos, y el tratamiento no indujo cambios en la expresión de esta proteína. En todas las biopsias estudiadas
no se observó una expresión significativa de p21H-ras.
Conclusión: este estudio sugiere que el H. pylori está involucrado en la inducción de cambios moleculares que podrían predisponer a las células de la mucosa gástrica a eventos pre-neoplásicos
o neoplásicos.
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